研究表明鐵的釋放會(huì)導(dǎo)致心力衰竭
“鐵對(duì)于體內(nèi)包括氧氣輸送在內(nèi)的許多過程都是*的，但是過多的鐵會(huì)導(dǎo)致不穩(wěn)定的氧分子堆積，從而殺死細(xì)胞，”第-一作者Jumpei Ito說。這項(xiàng)研究進(jìn)行時(shí)，英國(guó)倫敦國(guó)王學(xué)院的心血管醫(yī)學(xué)與科學(xué)專業(yè)現(xiàn)已成為日本大阪醫(yī)學(xué)院的客座科學(xué)家。“我們已經(jīng)知道鐵代謝會(huì)發(fā)生心力衰竭，但是目前尚不清楚這些改變是有益還是有害。”
一項(xiàng)在eLife上發(fā)表的小鼠研究表明，響應(yīng)壓力而釋放鐵的過程可能導(dǎo)致心力衰竭，而阻止該過程可能是保護(hù)心臟的一種方法。
心力衰竭的人經(jīng)常缺鐵，導(dǎo)致一些科學(xué)家懷疑體內(nèi)鐵加工的問題可能在這種情況下起作用。該研究解釋了鐵加工可能導(dǎo)致心力衰竭的一種方式，并提出了保護(hù)心臟的潛在治療方法。
為了更多地了解鐵代謝在心力衰竭中的作用，伊藤及其同事研究了一種小鼠，該小鼠缺乏一種稱為核受體共激活因子4(NCOA4)的蛋白質(zhì)，當(dāng)人體的鐵水平低時(shí)，釋放細(xì)胞中存儲(chǔ)的鐵是必需的。他們發(fā)現(xiàn)，與具有NCOA4的小鼠相比，這些小鼠出現(xiàn)的與心力衰竭有關(guān)的嚴(yán)重變化較小。具體而言，缺乏NCOA4的小鼠不會(huì)產(chǎn)生過量的鐵或會(huì)導(dǎo)致心力衰竭的細(xì)胞死亡的不穩(wěn)定氧分子堆積。
現(xiàn)在需要進(jìn)行更多研究，以了解釋放鐵的過程中的每個(gè)步驟，并測(cè)試抑制該過程是否對(duì)心力衰竭患者有益。
倫敦國(guó)王學(xué)院英國(guó)心臟基金會(huì)心臟病學(xué)教授，資-深作者金津大津(Kinya Otsu)補(bǔ)充說：“鐵缺乏癥的心力衰竭患者目前正在接受鐵補(bǔ)充劑的治療，以前的研究已經(jīng)證明它們可以減輕癥狀。”“盡管我們的工作與這些研究沒有矛盾，但確實(shí)表明減少心臟中鐵依賴性細(xì)胞死亡可能是患者潛在的新治療策略。”
一種稱為ferrostatin-1的化合物可抑制鐵的釋放并減少不穩(wěn)定氧分子的積累。該小組進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，用鐵制他汀1對(duì)NCOA4進(jìn)行治療可以減少心力衰竭中的細(xì)胞死亡。伊藤說：“我們的結(jié)果表明鐵的釋放可能對(duì)心臟有害。”“這可能導(dǎo)致不穩(wěn)定的氧氣水平，心臟細(xì)胞死亡甚至終導(dǎo)致心力衰竭。”
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